HIPERTENSI
I.
PENGERTIAN
Hipertensi dapat
didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas
140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 ) Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan
peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau
tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ).
Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104
mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan
hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini
berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari
peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).
II.
PENYEBAB
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan
menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )
1.
Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu
hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
2.
Hipertensi
sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain
Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 %
penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi
sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya,
data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan
terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut :
a.
Faktor keturunan
Dari data
statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk
mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
b.
Ciri perseorangan
Cirri
perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat
), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras
kulit hitam lebih
banyak dari kulit putih )
c.
Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup
yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi
( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh
lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison,
epineprin )
III.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang
mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor,
pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan
dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang
emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin
II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air
oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua
factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan
gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat
dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
IV.
TANDA DAN GEJALA
Tanda dan
gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 )
1.
Tidak ada gejala
Tidak ada
gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah,
selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti
hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak
terukur.
2.
Gejala yang lazim
Sering dikatakan
bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan
kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai
kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2.
Pemeriksaan retina
3.
Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan
organ seperti ginjal dan jantung
4.
EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
Tidak ada komentar:
Posting Komentar