Diabitus insipidus

A. Pengertian

Diabitus insipidus adalah gangguan metabolisme air karena kekurangan Anti Diuretik Hormon.

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air

Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak yang disebabkan oleh dua hal :

·         Gagalnya pengeluaran vasopressin

·         Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP.

B. Etiologi

1. Diabitus insipidus central atau neurogenik.

Ø Kelainan hipotalumus dan kelenjar pituetary posterior karena familial atau idiopatic. Disebut diabitus insipidus primer.

Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus – pituitary,Ø trauama, proses infeksi, gangguan aliran aliran darah, tumor metastase dari mamae atau paru di sebut diabitus insipidus sekunder.

Ø Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.

1. Diabitus insipidus Nephrogenik

Ø Suatu defec yang diturunkan.

Ø Tubulus ginjal tidak berespon terhadap ADH

C. Patofisiologi

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.

Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

D. Manifestasi klinik

Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat setelah trauma atau proses infeksi. Gejala utamanya adalah:

1. Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.001-1.005

2. Polidipsi 5- 10 lt/hari

3. Gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering dll)

4. Hiperosmolar serum

5. Hipoosmolar urine

E. Managemen medis

1. Terapi cairan parenteral

2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.

3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopresin( larutan pteresine.

F. Pengkajian Keperawatan

a. Riwayat :

trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat, infeksi kranial, tumor paru, mamae Riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama.b. Pemeriksaan fisik

Gastro intestinal : polidipsi, BB turun Kardiovaskular : tanda dehidrasi( nadi cepat, TD turun, dll) Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat ) Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih, nocturia Integumen: membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastis.c. Pemeriksaan penunjang:
Hiperosmolar serum Hipoosmolar urine BJ urine kurang dari 1.005 Gangguan elektrolit.

G. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Kurangnya volume cairan bd ketidakmampuan tubulus ginjal mengkonsen-trasikan urine sekunder tidak adanya ADH

KH :

Intake output seimbang Intake kurang dari 2500 ml/hari Output urine lebih atau sama 100 ml/jam BJ urine dbn BB dbn Tanda vital dbnIntervensi :

Ø Berikan intake cairan peroral

Ø Berkan terapi cairan sesuai program

Ø Monitor intake output tiap 2 jam

Ø Ukur BB tiap hari

Ø Cek/analisis BJ urine

Kaji tanda hipovolume: tachicardi, turgor kulittak elestis, denutØ nadi lemah, TD turun, kulit dingin, mukosa kering,suhu tubuh naik, perubahan status mental

Ø Berikan ADH terapi sesuai program

Ø Observasi efek ADH: hipertensi, nyeri dada, cram uterus, peristaltik naik, overhidrasi, sakit kepala.

2. Kurangnya pengetahuan bd tidak adanya informasi tentang proses penyakit, tindakan dan perawatan diri.

KH : Klien mengatakan mengetahui tentang :

penyakit pengobatan gejala-gejala yg dilaporkan perlunya memakai tanda pengenal cara mengukur intake output dan BJ urineIntervensi :

Ø Jelaskan konsep penyakit

Ø Berikan penkes tentang nama obat, dosis, waktu dan cara pemakian, efek samping, cara mengukur BJ urine dan intake output

Ø Anjurkan memperhatikan intake output.

Ø Berikan penjelasan supaya tidak minum kopi, alkohol dan the.

Ø Anjurkan kontrol secara teratur.

Ø Jelaskan perlunya memakai tanda pengenal.